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新華社消息（記者 林小春） 艾滋病病毒善變且難以根治的特性又有了新證據(jù)。中國和加拿大科學(xué)家7日在美國《細(xì)胞報(bào)告》雜志上撰文說，艾滋病病毒對現(xiàn)在流行的“基因剪刀”療法也能很快出現(xiàn)對抗反應(yīng)，但改進(jìn)這一療法仍可望繼續(xù)抗艾。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌在遭遇病毒侵染后，可以獲得病毒的部分DNA（脫氧核糖核酸）片段并整合進(jìn)基因組形成記憶。當(dāng)細(xì)菌再次遭到這種入侵時(shí)，便會轉(zhuǎn)錄出相應(yīng)的RNA（核糖核酸），利用其中的“定位信息”引導(dǎo)Cas蛋白復(fù)合物定位和切割，摧毀入侵病毒的DNA。

近幾年出現(xiàn)的“基因剪刀”療法——基因組編輯技術(shù)CRISPR就是利用這一原理，用一種定制的RNA引導(dǎo)擔(dān)負(fù)剪刀作用的Cas9酶，按照預(yù)設(shè)的位點(diǎn)把艾滋病病毒導(dǎo)入宿主細(xì)胞的病毒DNA給剪掉，從而阻止艾滋病病毒復(fù)制增殖。

但在上述新報(bào)告中，負(fù)責(zé)研究工作的加拿大麥基爾大學(xué)副教授梁臣告訴新華社記者，他們的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，艾滋病病毒能從基因剪刀下較快逃逸。對逃逸的艾滋病病毒的基因組測序表明，這種病毒已改變被CRISPR技術(shù)識別的DNA標(biāo)靶序列。

梁臣指出，艾滋病病毒逃逸或者說出現(xiàn)“抗性”并不算意外，意外的是進(jìn)一步分析顯示，艾滋病病毒的這種改變大多不是由科學(xué)界通常認(rèn)為的病毒逆轉(zhuǎn)錄酶造成的，而是在Cas9剪刀酶切斷艾滋病病毒的DNA后，宿主細(xì)胞在試圖修復(fù)因剪切而斷裂的DNA時(shí)發(fā)生的。“換言之，該療法在抑制艾滋病病毒增殖的同時(shí)，又在幫助這種病毒逃逸。”

研究人員對利用基因剪刀治療艾滋病提出兩種改進(jìn)方案，一是同時(shí)攻擊多個(gè)艾滋病病毒的基因組位點(diǎn)，增加病毒逃逸的難度；二是使用Cas9之外的剪刀酶。

這項(xiàng)研究是多個(gè)實(shí)驗(yàn)室及研究單位共同合作的結(jié)果，參與單位包括麥基爾大學(xué)艾滋病研究中心、加拿大蒙特利爾大學(xué)以及中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院。